Rabu, 17 Agustus 2011

Perdarahan Antepartum



MAKALAH
PERDARAHAN ANTEPARTUM, KEHAMILAN GANDA DAN KETUBAN PECAH DINI (KPD)

Makalah Ini Dibuat Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Obstetri
Pembimbing : Sujiyatini, M. Keb

Logo STIKES Madani Yogyakarta - warna

Disusun Oleh :
Nyimas Novian Nisa     : M10. 02. 0034
Rini Mutma’innah         : M10. 02. 0036
Sri Mulyani                    : M10. 02. 0040


PROGRAM STUDI D-III KEBIDANAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MADANI YOGYAKARTA
Jl. Wonosari km. 10, Karanggayam, Sitimulyo, Piyungan, Bantul
Yogyakarta 55792 Telp. 0274-4353276
2011
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat atas berkat-Nya, penyususn dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini dengan judul “Perdarahan Antepartum, Kehamilan Ganda dan Ketuban Pecah Dini (KPD)”.
Makalah ini kami susun untuk memenuhi tugas mata kuliah Obstetri, pada Program Studi DIII Kebidanan di Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Madani Yogyakarta.
Penyusunan makalah ini dapat terwujud atas izin dan bimbingan, pengarahan dari berbagai pihak, sehingga pada kesempatan yang baik ini penyusun hendak berterima kasih kepada :
1.      Sujiyatini, M.Keb. ; selaku dosen pengajar mata kuliah Obstetri pada prodi D-III Kebidanan STIKes Madani Yogyakarta
2.      Semua pihak yang telah membantu menyelesaikan makalah ini
Penyusun menyadari dalam penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan, maka dari itu penyusun mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi memperbaiki kekurangan ataupun kekeliruan yang ada.
Demikian makalah ini kami susun, penyusun berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi penyusun khususnya, dan pembaca pada umumnya sehingga sedikit banyaknya dapat menambah ilmu dan wawasan.


Yogyakarta, 30 Juni 2011


    Penyusun    
DAFTAR ISI

Kata Pengantar................................................................................................. 2
Daftar Isi .........................................................................................................  3
BAB I PENDAHULUAN............................................................................... 5
A.    Latar Belakang..................................................................................... 5
B.     Tujuan................................................................................................... 5
1.      Tujuan umun................................................................................... 5
2.      Tujuan khusus................................................................................. 5
BAB II PERDARAHAN ANTEPARTUM.................................................... 8
A.    Definisi Perdarahan Antepartum .........................................................  8
B.     Epidemiologi Antepartu ......................................................................  8
C.     Etiologi Antepartum............................................................................. 8
D.    Klasifikasi Antepartum ........................................................................  12
1.      Plasenta Previa ...............................................................................  12
2.      Solusio Plasenta .............................................................................  21
3.      Ruptura Sinus Marginalis............................................................... 32
4.      Insersio Velamentosa .....................................................................  37
BAB III KEHAMILAN GANDA.................................................................. 41
A.    Definisi Kehamilan Ganda ..................................................................  41
B.     Faktor-faktor  Predisposisi ...................................................................  41
1.      Faktor Ras ......................................................................................  41
2.      Faktor Keturunan............................................................................ 42
3.      Faktor Umur dan Paritas................................................................. 42
4.      Faktor Nutrisi .................................................................................  42
5.      Faktor Infertilitas ...........................................................................  43
6.      Faktor Assisted Reproductive Technology (ART)......................... 43
C.     Jenis Kehamilan Ganda........................................................................ 44
1.      Kehamilan monizigotik ..................................................................  44
2.      Kehamilan dizigotik .......................................................................  44
D.    Gejala ...................................................................................................  45
E.     Diagnosis .............................................................................................  45
F.      Komplikasi ...........................................................................................  46
1.      Komplikasi .....................................................................................  46
2.      Komplikasi .....................................................................................  46
G.    Penatalaksanaan ...................................................................................  47
1.      Sebelum persalinan ........................................................................  47
2.      Persalinan .......................................................................................  48
3.      Pada presentasi lain ........................................................................  49
BAB IV KETUBAN PECAH DINI (KPD)................................................... 51
A.    Definisi ................................................................................................  51
B.     Etiologi ................................................................................................  51
C.     Patofisiologi .........................................................................................  52
D.    Komplikasi ...........................................................................................  53
E.     Pemeriksaan Diagnostik .......................................................................  53
F.      Penatalaksanaan  ..................................................................................  53
BAB V PENUTUP.......................................................................................... 55
A.    Simpulan............................................................................................... 55
B.     Saran..................................................................................................... 55
Daftar Pustaka.................................................................................................. 57


BAB I
PENDAHULUAN
A.    LATAR BELAKANG
Angka kematian ibu di Indonesia masih tinggi yaitu sebesar 420 per 100.000 kelahiran hidup, rasio tersebut sangat tinggi bila dibandingkan dengan negara-negara ASEAN lainnya (Mauldin, 1994).
Langkah utama yang paling penting untuk menurunkan angka kematian ibu adalah mengetahui penyebab utama kematian. Di Indonesia sampai saat ini ada tiga penyebab utama kematian ibu yaitu perdarahan, pre eklampsia-eklampsia, dan infeksi.
Perdarahan sebelum, sewaktu, dan sesudah bersalin adalah kelainan yang berbahaya dan mengancam ibu. Perdarahan pada kehamilan harus selalu dianggap sebagai kelainan yang berbahaya. Perdarahan pada kehamilan muda disebut keguguran atau abortus, sedangkan pada kehamilan tua disebut perdarahan antepartum. Batas teoritis antara kehamilan muda dan kehamilan tua ialah kehamilan 28 minggu (dengan berat janin 1000 gram), meningat kemungkinan hidup janin diluar uterus (Wiknjosastro, 1999).
Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi setelah kehamilan 28 minggu. Biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya daripada perdarahan kehamilan sebelum 28 minggu (Mochtar, R, 1998).
Frekuensi perdarahan antepartum kira-kira 3% dari seluruh persalinan. Di Rumah Sakit Tjipto Mangunkusumo (1971-1975) dilaporkan 14,3% dari seluruh persalinan; R.S. Pirngadi Medan kira-kira 10% dari seluruh persalinan, dan di Kuala Lumpur, Malaysia (1953-1962) 3% dari seluruh persalinan (Wiknjosastro, 1999).
Perdarahan ante partum dapat disebabkan oleh plasenta previa, solusio plasenta, ruptura sinus marginalis, atau vasa previa. Yang paling banyak menurut data RSCM jakarta tahun 1971-1975 adalah solusio plasenta dan plasenta previa. Diagnosa secara tepat sangat membantu menyelamatkan nyawa ibu dan janin. Ultrasonografi merupakan motede pertama sebagai pemeriksaan penunjang dalam penegakkan plasenta previa.
Plasenta Previa adalah suatu kesulitan kehamilan yang terjadi pada trimesters kedua dan ketiga kehamilan. Dapat mengakibatkan kematian bagi ibu dan janin. Ini adalah salah satu penyebab pendarahan vaginal yang paling banyak pada trimester kedua dan ketiga. Plasenta Previa biasanya digambarkan sebagai implantation dari plasenta di dekat ostium interna uteri (didekat cervix uteri).
Di AS plasenta previa ditemukan kira-kira 5 dari 1.000 persalinan dan mempunyai tingkat kematian 0.03%. Data terbaru merekam dari 1989-1997 plasenta previa tercatat didapat pada 2,8 kelahiran dari 1000 kelahiran hidup. Di Indonesia, RSCM Jakarta mencatat plasenta previa terjadi pada kira-kira 1 diantara 200 persalinan. Antara tahun 1971-1975 terjadi 37 kasus plasenta previa diantara 4781 persalinan yang terdaftar, atau kira-kira 1 dari 125 persalinan.
Angka kematian maternal karena plasenta previa berkisar 0,03%. Bayi yang lahir dengan plasenta previa cenderuing memiliki berat badan yang rendah dibandingkan bayi yang lahir tanpa plasenta previa. Resiko kematian neonatal juga tinggi pada bayi dengan plasenta previa, dibandingkan dengan bayi tanpa plasenta previa.
Maternal tingkat kematian yang sekunder ke plasenta previa kira-kira 0.03%. Bayi wanita-wanita sudah takdir dengan plasenta previa [tuju/ cenderung] untuk menimbang kurang dari bayi wanita-wanita sudah takdir tanpa plasenta previa. Resiko neonatal [dapat mati/angka kematian] adalah yang lebih tinggi untuk plasenta previa bayi (me)lawan kehamilan tanpa plasenta previa.
Solusio plasenta digambarkan sebagai separasi prematur dari plasenta dari dinding uterus. Pasien dengan solusio plasenta secara khas memiliki gejala dengan pendarahan, kontraksi uteri, dan fetal distres.
Di AS frekwensi solusio plasenta kira-kira 1%, dan solusio plasenta yang mengakibatkan kematian didapatkan sebanyak 0.12% dari jumlah kehamilan (1:830).
Secara keseluruhan tingkat kematian janin pada solusio plasenta adalah 20-40%, tergantung pada tingkat lepasnya plasenta. Nilai ini semakin tinggi tinggi pada pasien dengan riwayat merokok. Sekarang ini, solusio plasenta adalah bertanggung jawab untuk kira-kira 6% kematian maternal. Resiko solusio plasenta meningkatkan pada pasien dengan umur dibawah 20 tahun dan diatas 35 tahun.
B.     TUJUAN
1.      Tujuan Umum
a)      Mengetahui definisi, etiologi, klasifikasi, dan penanganan perdarahan antepartum, kehamilan ganda dan ketuban pecah dini.
2.      Tujuan Khusus
a.       Memenuhi tugas mata kuliah obstetri mengenai perdarah antepartum, kehamlan ganda dan ketuban pecah dini.
b.      Memberikan informasi kepada ibu hamil pada umumnya, dan para mahasiswa mengenai bahaya serta pencegahan perdarahan antepartum, kehammilan ganda dan ketuban pecah dini.


BAB II
PERDARAHAN ANTEPARTUM
A.    DEFINISI PERDARAHAN ANTEPARTUM
Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi setelah kehamilan 28 minggu. Biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya daripada perdarahan kehamilan sebelum 28 minggu (Mochtar, 1998).
Perdarahan antepartum (APH) didefinisikan sebagai perdarahan dari jalan lahir setelah 24 minggu (beberapa penulis mendefinisikan ini sebagai minggu ke-20, yang lain sampai minggu 28) kehamilan. Hal ini dapat terjadi setiap saat sampai tahap kedua persalinan selesai.
Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta, sedangkan perdarahan yang tidak bersumber pada kelainan plasenta umpamanya kelainan servik biasanya tidak seberapa berbahaya. Pada setiap perdarahan antepartum pertama-tama harus selalu dipikirkan bahwa hal itu bersumber pada kelainan plasenta.
B.     EPIDEMIOLOGI ANTEPARTUM
Dalam Enquiry 2003-2005 Rahasia menjadi Ibu dan Anak (CEMACH) Laporan Kesehatan, angka kematian akibat perdarahan obstetrik adalah 0,66 per 100.000 maternities.
·         Ini mempengaruhi 3-5% dari seluruh kehamilan.
·         Hal ini 3 kali lebih sering terjadi pada multipara daripada wanita primipara.
C.    ETIOLOGI ANTEPARTUM
Perdarahan antepartum dapat disebabkan karena :
1.      Kelainan plasenta
a.      Plasenta previa
Plasenta previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. Pada keadaan normal plasenta terletak dibagian atas uterus.
b.      Solusio plasenta (Abruptio Placenta)
Solusio plasenta ialah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada corpus uteri sebelum lahirnya janin, terjadi pada triwulan ketiga.
clip_image001
Gambar. 1 kelainan-kelainana pada plasenta
2.      Perdarahan antepartum yang belum jelas sumbernya
Perdarahan antepartum yang belum jelas sumbernya mungkin disebabkan : Insersio velamentosa, Ruptura sinus marginalis, Vasa previa, atau Plasenta sirkumvalata.
clip_image002
Gambar. 2 perbandingan placenta normal dan placenta pevia
a.      Insersio velamentosa
Insersio velamentosa adalah tali pusat yang tidak berinsersi pada jaringan plasenta, tetapi pada selaput janin sehingga pembuluh darah umblikus berjalan diantara amnion dan korion menuju plasenta (Sarwono, Ilmu Kebidanan.2005).
b.      Ruptura sinus marginalis
Ruptur sinus marginalis adalah Pecahnya pembuluh vena dekat tepi plasenta yang terbentuk karena penggabungan pinggir, sehingga menyebabkan lepasnya sedikit bagian dari pinggiran ari-ari.
c.       Plasenta sirkumvalata
Selama perkembangan amnion dan korion melipat kebelakang disekeliling tepi-tepi plasenta. Dengan demikian korion ini masih  berkesinambungan dengan tepi plasenta tapi pelekatannya melipat kebelakang pada permukaan foetal.
Pada permukaan foetal dekat pada pinggir plasenta terdapat cincin putih. Cincin putih ini menandakan pinggir plasenta, sedangkan jaringan disebelah luarnya terdiri dari vili yang timbul ke samping, dibawah desidua. Sebagai akibatnya pinggir plasenta mudah terlepas dari dinding uterus dan perdarahan ini menyebabkan perdarahan antepartum. Hal ini tidak dapat diketahui sebelum plasenta diperiksa pada akhir kehamilan.
3.      Bukan dari kelainan plasenta
Misalnya didapatkan kelainan serviks dan vagina, dapat diketahui bila dilakukan pemeriksaan dengan spekulum yang seksama. Kelainan yang tampak ialah :
·         erosio portionis uteri
·         carcinoma portionis uteri
·         polypus cervicis uteri, varices vulvae, dan trauma.
Perlu diketahui kematian perinatal terbesar karena perdarahan antepartum adalah solutio plasenta (70%) dan plasenta previa (26,3%).
clip_image004
Keterangan :
A. Placenta Normal
B. Placenta Previa
C. Placenta Akreta
D. Solusio Plasenta
D.     KLASIFIKASI ANTEPARTUM
1.      Plasenta Previa
a.      Definisi Plasenta Previa
Plasenta previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh dari ostium uteri internum (pembukaan jalan lahir). Pada keadaan normal plasenta terletak dibagian atas uterus. Sejalan dengan bertambahnya membesarnya rahim dan meluasnya segmen bawaha rahim ke arah proksimal memungkinkan plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim seolah plasenta tersebut bermigrasi. Ostium uteri yang secara dinamik mendatar dan meluas dalam persalinan kala satu bisa mengubah luas pembukaan serviks yang tertutup oleh plasenta. Fenomena ini berpengaruh pada derajat atau klasifikasi dari plasenta previa ketika pemeriksaan dilakukan baik dalam masa antenatal maupun dalam masa intranatal, baik dengan ultrasonografi maupun pemeriksaan digital. Oleh karena itu, pemeriksaan ultrasonografi perlu diulang secara berkala dalam asuhan antenatal ataupun intranatal.
b.      Klasifikasi Plasenta Previa
Didasarkan atas terabanya jaringan plasenta melalui pembukaan jalan lahir pada waktu tertentu :
1)      Plasenta previa totalis atau komplit adalah plasenta yang menutupi seluruh ostium uteri internum
clip_image006
b)      Plasenta previa lateralis/persialis adalah plasenta yang menutupi sebagian ostium uteri internum.
clip_image008
c)      Plasenta previa marginalis adalah plasenta yang tepinya berada pada pinggir ostium uteri internum.
clip_image010
d)     Plasenta letak rendah bila plasenta yang letaknya abnormal di segmen bawah uterus, akan tetapi belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir, tepi bawahnya berada pada jarak lebih kurang 2 cm dari ostium uteri internum. Pinggir plasenta kira-kira 3 atau 4 cm diatas pinggir pembukaan, sehingga tidak akan teraba pada pembukaan jalan lahir. Jarak yang lebih dari 2 cm dianggap plasenta letak normal.
c.       Etiologi Plasenta Previa
Penyebab balstokista berimplantasi pada segmen bawah rahim belumlah diketahui dengan pasti. Dalam teori mengemukakan bahwa salah satu penyebabnya adalah vaskularisasi desidua yang tidak memadai, mungkin sebagai akibat dari proses radang atau atrofi. 
Disamping masih banyak penyebab plasenta previa yang belum diketahui atau belum jelas, bermacam-macam teori dan faktor-faktor dikemukakan sebagai etiologinya.
a.      Endometrium yang inferior
b.      Chorion leave yang persisten
c.       Korpus luteum yang bereaksi lambat
Strassman mengatakan bahwa faktor terpenting adalah vaskularisasi yang kurang pada desidua yang menyebabkan atrofi dan peradangan, sedangkan Browne menekankan bahwa faktor terpenting ialah Vili Khorialis persisten pada desidua kapsularis.
Faktor-faktor Etiologi :
a)      Umur dan Paritas
·         Pada Primigravida, umur diatas 35 tahun lebih sering daripada umur dibawah 25 tahun
·         Lebih sering pada paritas tinggi dari paritas rendah
Di Indonesia, menurut Toha, plasenta previa banyak dijumpai pada umur muda dan paritas kecil; hal ini disebabkan banyak wanita Indonesia menikah pada usia muda dimana endometrium masih belum matang (inferior).
b)      Hipoplasia endometrium; bila kawin dan hamil pada usia muda
c)      Endometrium cacat pada bekas persalinan berulang-ulang, bekas operasi, post operasi caesar, kuretase, dan manual plasenta. Hal ini berperan menaikkan insiden dua sampai tiga kali.
d)     Korpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap menerima hasil konsepsi.
e)      Kehamilan janin kembar, plasenta yang terlalu besar seperti pada kehamilan ganda dan eritoblastosis fetalis bisa menyebabkan pertumbuhan plasenta melebar ke segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri internum.
f)       Tumor-tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium
g)      Kadang-kadang pada malnutrisi.
h)      Riwayat perokok, pada perempuan perokok dijumpai insidensi plasenta previa lebih tinggi dua kali lipat. Hipoksemia akibat karbon mono-oksida hasil pembakaran rokok menyebabkan plasenta menjadi hipertrofi sebagai upaya kompensasi.
d.      Diagnosis dan Gejala Klinis Plasenta Previa
1)      Anamnesis
·         Keluhan utama Perdarahan pada kehamilan setelah 28 minggu atau pada kehamilan lanjut (trimester III)
·         Sifat perdarahan tanpa sebab, tanpa nyeri dan berulang
b)      Inspeksi/inspekulo
·         Perdarahan keluar pervaginam (dari dalam uterus)
·         Tampak anemis
c)      Palpasi abdomen
·         Janin sering blm cukup bulan, TFU masih rendah
·         Sering dijumpai kesalahan letak janin
·         Bagian terbawah janin belum turun
·         Pemeriksaan USG
·         Evaluasi letak dan posisi plasenta.
·         Posisi, presentasi, umur, tanda-tanda kehidupan janin.
·         Transabdominal ultrasonography
Suatu metode yang sederhana, akurat, dan aman untuk memvisualisasikan plasenta, teknik ini memiliki keakuratan hingga 93-98%. Pembiasan hasil dan positif palsu dapat terjadi pada kontraksi fokal uterus atau distensi vesika urinaria.
a)      Transvaginal ultrasonography
Studi terbaru menunjukkan bahwa metode transvaginal ultrasonografi lebih akurat dan aman dibanding metode transabdominal ultrasonografi. Suaru penelitian studi, 26% pasien telah yang didiagnosa dengan plasenta previa oleh metode transabdominal ultrasonografi dinyatakan salah setelah dicek ulang dengan transvaginal ultrasonografi.
Sudut antara probe transvaginal dan saluran cerviks diatur sedemikian rupa sehingga probe tidak sampai masuk ke dalam servik. Beberapa ahli menyatakan probe dimasukkan tidak lebih dari 3 cm untuk memberikan gambaran yang baik dari plasenta.
b)      Transperineal ultrasonography.
Transperineal ultrasonography merupakan metode alternatif. Terutama pada kasus-kasus kontraindikasi pemasukkan probe ke dalam kanal vagina. Tetapi pemeriksaan lebih lanjut perlu dilakukan untuk mengetahui efikasi dan efisiensinnya.
c)      Magnetic resonance imaging (MRI.
MRI tetap merupakan cara yang aman dan paling baik untuk visualisasi placenta terutama untuk menentukan visualisasi plasenta akreta.
e.       Penanganan Plasenta Previa
a)      Penanganan Pasif
Tiap-tiap perdarahan triwulan ke3 yang lebih dari show (perdarahan inisial), harus dikirim ke RS tanpa dilakukan manipulasi apapun baik rektal maupun vaginal.
Apabila pada penilaian baik, perdarahan sedikit, janin masih hidup, belum inpartu, kehamilan <37 minggu, bb<2500gr, maka kehamilan dapat dipertahankan dengan istirahat dan pemberian obat-obatan seperti spasmolitika, progestin. Observasi dengan teliti.
Sambil mengawasi periksalah golongan darah dan siapkan donor transfusi darah. Bila memungkinkan kehamilan dipertahankan setua mungkin supaya janin terhindar dari prematuritas.
Harus diingat bahwa bila dijumpai ibu hamil dengan tersangka plasenta previa di rujuk segera ke RS dimana terdapat fasilitas operasi dan donor transfusi darah.
Bila kekurangan darah berikan transfusi darah dan obat-obatan penambah darah
b)      Cara persalinan
Faktor-faktor yang menentukan sikap/tindakan persalinan mana yang akan dipilih adalah :
·         Jenis plasenta previa
·         Perdarahan banyak/sedikit tetapi berulang-ulang
·         Keadaan umum ibu hamil
·         Keadaan janin hidup, gawat atau meninggal
·         Pembukaan jalan lahir
·         Paritas atau jumlah anak hidup
Fasilitas penolong dan RS Setelah memperhatikan faktor-faktor diatas ada 2 pilihan persalinan yaitu:
1)      Persalinan pervaginam
·      Amniotomi
Amniotomi atau pemecahan selaput ketuban adalah cara yang terpilih untuk melancarkan persalinan pervaginam.
·      Indikasi :
                                                                        i.          Plasenta previa lateralis atau marginalis atau letak rendah bila ada pembukaan
                                                                      ii.          Pada primigravida dengan plasenta previa lateralis atau marginalis dengan pembukaan 4 cm atau lebih
                                                                    iii.          Plasenta previa lateralis atau marginalis dengan janin telah meninggal.
·      Memasang Cunam Willet Gausz
Cara :
                                                                           i.      kulit kepala janin diklem dengan cunam willet gausz
                                                                         ii.      cunam diikat dengan kain kasa atau tali dan diberi beban kira-kira 50-100 gr atau satu batu bata seperti katrol.
                                                                       iii.      Dengan jalan ini diharapkan perdarahan berhenti dan persalinan diawasi dengan teliti
·         Versi Braxton-Hicks
Versi dilakukan pada janin letak kepala, untuk mencari kaki, supaya dapat ditarik keluar. Bila janin letak sungsang atau kaki menarik kaki keluar akan lebih mudah. Kaki diikat dengan kain kasa, dikatrol dan diberi beban 50-100 gram (1 batu bata)
·         Menembus plasenta diikuti dengan versi Braxton-Hicks atau Willet Gausz.
Hal ini sekarang tidak dilakukan lagi karena menyebabkan perdarahan yang banyak.Menembus plasenta dapat dilakukan pada plasenta previa totalis
·         Metreurynter
Yaitu memasukkan kantong karet yang diisi udara atau air sebagai tampon, cara ini tidak dipakai lagi.

2)      Persalinan perabdominal dengan SC
·         Indikasi :
                                                                           i.      Semua plasenta previa totalis janin hidup atau meninggal
                                                                         ii.      Semua plasenta previa lateralis posterior karena perdarahan yang sulit dikontrol dengan cara-cara yang ada.
                                                                       iii.      Semua plasenta previa dengan perdarahan yang banyak dan tidak berhenti dengan tindakan yang ada.
                                                                       iv.      plasenta previa dengan panggul sempit, letak lintang
f.       Komplikasi Plasenta Previa
a)      Prolaps tali pusat
b)      Prolaps plasenta
c)      Plasenta melekat sehingga harus dikeluarkan manual dan kalau perlu dibersihkan dengan kuretase
d)     Robeka-robekan jalan lahir karena tindakan
e)      Perdarahan post partum
f)       Infeksi karena perdarahan yang banyak
g)      Bayi prematur atau lahir mati

g.      Prognosis Plasenta Previa
Karena dahulu penanganan relatif bersifat konservatif, maka mortalitas dan morbiditas pada ibu dan bayi tinggi, mortalis ibu mencapai 8-10% dan mortalitas janin 50-80%.
Sekarang penangan relatif bersifat operatif dini sehingga angka kematian dan kesakitan ibu dan perinatal jauh menurun. Kematian maternal menjadi 0,1-5% terutama disebabkan perdarahan, infeksi, emboli udara, dan trauma karena tindakan.kematian perinatal juga turun menjadi 7-25% terutama disebabkan oleh prematuritas, asfiksia, prolaps funikuli dan persalinan buatan atau tindakan.

2.      Solusio plasenta (Abruptio Placenta)
a.      Definisi Solusio Plasenta
Solusio plasenta ialah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada corpus uteri sebelum lahirnya janin, terjadi pada triwulan ketiga.
clip_image001
Gambar. 1 kelainan-kelainana pada plasenta
b.      Klasifikasi Solusio Plasenta
a.       Solusio plasenta totalis, bila plasenta terlepas seluruhnya
b.      Solusio plasenta parsialis, bila plasenta sebagian terlepas
c.       Ruptura sinus marginalis, bila hanya sebagian kecil pnggir plasenta yang terlepas.
d.      Solusio plasenta dengan perdarahan yang keluar, perdarahan dapat menyelundup keluar dibawah selaput ketuban.
e.       Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, perdarahan tersembunyi dibelakang plasenta.
clip_image014
Gambar. klasifikasi solusio plasenta
Secara klinis berdasarkan derajat terlepasnya plasenta dan tanda klinik yang menyertainya, solusio plasenta dibagi :
1.      Solusio plasenta persialis
Bila hanya sebagian saja plasenta yang terlepas dari tempat perlekatan
2.      Solusio plasenta totalis
Bila seluruh plasenta sudah terlepas dari tempat perlekatannya
3.      Propalus plasenta
Kadang-kadang plasenta ini turun dibawah dan dapat teraba pada pemeriksaan dalam.

c.       Etiologi Solusio Plasenta
Sebab yang jelas terjadinya solusio plasenta belum diketahui, hanya para ahli mengemukakan teori:
Akibat turunnya tekanan darah secara tiba-tiba oleh spasme dari arteri yang menuju ke ruangan interviler, maka terjadilah anoksemia dari jaringan bagian distalnya. Sebelum ini menjadi nekrotis, Spasme hilang dan darah kembali mengalir ke dalam intervili, namun pembuluh darah distal tadi sudah demikian rapuhnya serta mudah pecah, sehingga terjadi hematoma yang lambat laun melepaskan plasenta dari rahim. Darah yang berkumpul dibelakang plasenta disebut hematoma retroplasenter.
Faktor-faktor yang mempengaruhi antara lain :
a)      Faktor vaskuler (80-90%), yaitu toksemia gravidarum, glomerulo nefritis kronika, dan hipertensi esensial. Karena desakan darah tinggi, maka pembuluh darah mudah pecah, kemudian terjadi haematoma retroplasenter dan plasenta sebagian terlepas.
b)      Faktor trauma:
·         Pengecilan yang tiba-tiba dari uterus pada hidramnion dan gemeli
·         Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas, versi luar, atau pertolongan persalinan.
c)      Faktor paritas, Lebih banyak dijumpai pada multi daripada primi. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta dijumpai 45 multi dan 13 primi.
d)     Pengaruh lain seperti anemia, malnutrisi, tekanan uterus pada vena cava inferior, dan lain-lain.
e)      Trauma langsung seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.

d.      Diagnosis dan Gejala Klinis Solusio Plasenta
Solusio plasenta yang ringan, pada umumnya tidak menunjukkan gejala klinis yang jelas, perdarahan antepartum hanya sedikit, dalam hal ini diagnosis baru kita tegakkan setelah anak lahir. Pada plasenta kita dapati koagulum-koagulum darah dan karakter.
Pada keadaan yang agak berat kita dapat membuat diagnosis berdasarkan :
a)      Anamnesis
·         Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien bisa melokalisir tempat mana yang paling sakit, dimana plasenta terlepas.
·         Perdarahan pervaginam yang sifatnya bisa hebat dan sekonyong-konyong (non-recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah.
·         Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak bergerak lagi).
·         Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, pandangan berkunang-kunang, ibu kelihatan anemis tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar.
·         Kadang-kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.
1)      Inspeksi
·         Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.
·         Pucat, sianosis, keringat dingin.
·         Kelihatan darah keluar pervaginam.
2)      Palpasi
·         TFU naik karena terbentuknya retroplasenter hematoma; uterus tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.
·         Uterus teraba tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus) baik waktu his maupun diluar his.
·         Nyeri tekan terutama di tempat plasenta tadi terlepas.
·         Bagian-bagian janin susah dikenali, karena perut (uterus) tegang.
3)      Auskultasi
Sulit, karena uterus tegang. Bila denyut jantung janin terdengar biasanya diatas 140, kemudian turun dibawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari sepertiga.
b)      Pemeriksaan dalam
·         Serviks bisa telah terbuka atau masih tertutup.
·         Kalau sudah terbuka maka ketuban dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu his maupun diluar his.
·         Kalau ketuban sudah pecah dan plasenta sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus plasenta, ini sering dikacaukan dengan plasenta previa.
c)      Pemeriksaan umum.
·         Tensi semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh syok.
·         Nadi cepat, kecil, dan filiformis.
d)     Pemeriksaan Ultrasonography (USG).
Ultrasonography adalah suatu metode yang penting untuk mengetahui adanya pendarahan di dalam uterus. Kualitas dan sensitifitas ultrasonografi dalam mendeteksi solusio plasenta telah meningkat secra signifikan belakangan ini.
Tetapi bagaimanapun juga ini bukan metode yang sempurna dan sensitif untuk mendeteksi solusio plasenta, tercatat hanya 25% kasus solusio plasenta yang ditegakkan dengan USG.
Solusio plasenta tampak sebagai gambaran gumpalan darah retroplacental, tetapi tidak semua solusio plasenta yang di USG ditemukan gambaran seperti di atas. Pada fase akut, suatu perdarahan biasanya hyperechoic, atau bahkan isoechoic, maka kita bandingkan dengan plasenta.
Gambaran konsisten yang mendukung diagnosa solusio plasenta antara lain adalah; gumpalan hematom retroplasenta (hyperochoic hingga isoechoic pada fase akut, dan berubah menjadi hypoechoic dalam satu minggu), gambaran perdarahan tersembunyi, gambaran perdarahan yang meluas. Manfaat lainnya adalah USG dapat dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lain perdarahan antepartum.
e)      Pemeriksaan laboratorium
·         Urin
Albumin (+); pada pemeriksaan sedimen terdapat silinder dan lekosit.
·         Darah
Hb menurun (anemi), periksa golongan darah, kalau bisa cross match test.
Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah a/hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation Test) tiap 1 jam, test kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan test kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 150 mg%).
f)       Pemeriksaan plasenta
·         Sesudah bayi dan plasenta lahir, kita periksa plasentanya. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (krater) dan terdapat koagulum atau darah beku di belakang plasenta, yang disebut hematoma retroplasenter.
e.       Penanganan Solusio Plasenta
Semua pasien yang tersangka menderita solusio plasenta harus dirawat inap di rumah sakit yang berfasilitas cukup. Ketika masuk segera dilakukan pemeriksaan darah lengkap termasuk kadar Hb dan golongan darah serta gambaran pembekuan darah dengan memeriksa waktu pembekuan, waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, kadar fibrinogen dan kadar hancuran fibrin dan hancuran fibrinogen dalam plasma. Pemeriksaan dengan ultrasonografi berguna terutama untuk membedakannya dengan plasenta previa dan memastikan janin masih hidup.
Manakalah diagnosis belum jelas dan janin hidup tanpa tanda-tanda gawat janin, observasi yang ketat dengan kesiagaan dan fasilitas yang bisa segera diaktifkan untuk intervensi jika sewaktu-waktu muncul kegawatan.
Persalinan mungkin pervaginam atau mungkin juga harus perabdominan bergantung pada banyaknya perdarahan, telah ada tanda-tanda persalinan spontan atau belum, dan tanda-tanda gawat janin. Penanganan terhadap solusio plasenta bisa bervariasi sesuai keadaan kasus masing-masing tergantung berat ringannya penyakit, usia kehamilan, serta keadaan ibu dan janinnya. Bilamana janin masih hidup dan cukup bulan, dan bilamana persalinan pervaginam belum ada tanda-tandanya, umumnya dipilih persalinan melalui bedah sesar darurat (Emergency Caesarean Section).
Pada perdarahan yang cukup banyak segera lakukan  resusitasi dengan pemberian tranfusi darah dan kristaloid yang cukup diikuti persalinan yang dipercepat untuk mengendalikan perdarahan dan menyelamatkan ibu sambil mengharapkan semoga janin juga bisa terselamatkan. Umumnya kehamilan diakhiri dengan induksi atau stimulasi partus pada kasus yang ringan atau janin telah mati, atau langsung dengan bedah sesar pada kasus yang berat atau telah terjadi gawat janin.
Penanganan ekspektatif pada kehamilan belum genap bulan berfaedah bagi janin, tetapi umumnya persalinan preterm tidak terhindarkan baik spontan sebagai komplikasi solusio plasenta maupun atas indikasi obstetrik yang timbul setelah beberapa hari dalam rawatan. Terhadap pemberian tokolisis masih terapat silang pendapat di samping keberhasilan yang belum menjanjikan.
Pada kasus dimana telah terjadi kematian janin dipilih persalinan pervaginam kecuali ada perdarahan berat yang tidak teratasi dengan transfusi darah yang banyak atau ada indikasi obstetrik lain yang menghendaki persalinan dilakukan perabdominan. Hemostasis pada tempat implantasi plasenta bergantung sekali kepada kekuatan kontraksi miometrium. Karenanya pada persalinan pervaginam perlu diupayakan stimulasi miometrium secara farmakologik atau masase agar kontraksi miometrium diperkuat dan mencegah perdarahan yang hebat pascasalin sekalipun pada keadaan masih ada gangguan koagulasi. Harus diingat bahwa koagulasi berat merupakan faktor resiko tinggi bagi bedah sesar berhubung kecendrungan perdarahan yang berlangsung terus pada tempat insisi baik pada abdomen maupun pada uterus.
Pemberian oksitosin dan amniotomi adalah dua hal yang sering dilakukan pada persalinan pervaginam. Kedua hal tersebut mempunyai rasionalitas masing-masing baik yang menguntungkan maupun yang merugikan. Kiranya keuntungan dan kerugian dari kedua metode ini masih belum ada bukti yang mendukung (not evidence-based).
a)      Terapi konservatif (ekspektatif)
Prinsipnya kita hanya menunggu sampai perdarahan berhenti dan kemudian partus berlangsung spontan. Menurut cara ini, perdarahan akan berhenti sendiri jika tekanan intrauterin bertambah lama bertambah tinggi sehingga menekan pembuluh darah arteri yang robek. Sambil menunggu/mengawasi kita berikan:
·         Suntikan morfin subkutan
·         Stimulasi dengan kardiotonika seperti coramine, cardizol, dan pentazol.
·         Tranfusi darah.
Dahulu ada yang berpendapat hanya diberikan darah kalau sangat mendesak sebab bisa meninggikan tekanan darah, dan ini akan menambah hebat perdarahan. Sekarang harus diberikan darah secepatnya yang gunanya untuk mengatasi syok dan anemia, mencegah terjadinya nekrosis korteks renalis yang dapat berakibat anuria dan uremia, serta untuk menambah kadar fibrinogen, agar mekanisme pembekuan darah tidak terganggu.
Partus biasanya akan berlangsung 6-12 jam sesudah terjadinya solusio plasenta, karena kekejangan uterus.
Kekejangan uterus terjadi karena perangsangan oleh hematoma retroplasenter, atau karena terlepasnya plasenta sehingga hormon yang dihasilkan plasenta berkurang (terutama progesteron), atau karena adanya koagulum-koagulum yang meninggikan histamin dalam sirkulasi ibu.
b)      Terapi aktif
Prinsipnya kita mencoba melakukan tindakan dengan maksud agar anak segera dilahirkan dan perdarahan berhenti, misalnya dengan operatif dan obstetrik.
Langkah-langkah:
1)      Amniotomi (pemecahan ketuban) dan pemberian oksitosin kemudian awasi serta pimpin partus spontan.
Ada perbedaan pendapat yang terdiri atas 2 aliran:
·         Aliran setuju (pro), dengan alasan bahwa dengan pemecahan ketuban diharapkan persalinan akan berlangsung lebih cepat serta mengurangi tekanan intrauterin yang tinggi yang dapat menyebabkan komplikasi nekrosis korteks ginjal dan gangguan pembekuan darah.
·         Aliran kontra, dengan alasan bahwa dengan amniotomi akan terjadi perdarahan yang banyak dan terus menerus. Sedangkan kalau dibiarkan (tidak dipecahkan) tekanan hematoma retrouterin dan tekanan intrauterin dapat menekan luka-luka dan menghentikan perdarahan.
2)      Accouchement force, yaitu pelebaran dan peregangan serviks diikuti dengan pemasangan cunam Willet Gausz atau versi Braxton-Hicks.
3)      Bila pembukaan sudah lengkap atau hampir lengkap, dan kepala sudah turun sampai Hodge III-IV, maka bila janin hidup, lakukan ekstraksi vakum atau forsep; tetapi bila janin meninggal, lakukanlah embriotomi.
4)      Seksio sesaria biasanya dilakukan pada keadaan:
·         Solusio plasenta dengan anak hidup, pembukaan kecil.
·         Solusio plasenta dengan toksemia berat, perdarahan agak banyak, tetapi pembukaan masih kecil.
·         Solusio plasenta dengan panggul sempit atau letak lintang.
5)      Histerektomi dapat dilakukan bila terjadi afibrinogenemia atau hipofibrinogenemia dan kalau persediaan darah tau fibrinogen tidak ada atau tidak cukup. Selain itu juga pada couvelair uterus dengan kontraksi uterus yang tidak baik.
6)      Ligasi arteri hipogastrika bila perdarahan tidak terkontrol tetapi fungsi reproduksi ingin dipertahankan.
7)      Pada hipofibrinogenemia berikan darah segar beberapa kantung; plasma darah; dan fibrinogen 4-6 gram.
f.       Komplikasi Solusio Plasenta
a)      Langsung (immediate)
·         Perdarahan
·         Infeksi
·         Emboli dan syok obstetrik
b)      Komplikasi tidak langsung (delayed)
·         Couvelair uterus, sehingga kontraksi tak baik, menyebabkan perdarahan postpartum.
·         hipofibrinogenemia dengan perdarahan post partum
·         Nekrosis korteks renalis, menyebabkan anuria dan uremia
·         kerusakan-kerusakan organ seperti hati, hipofisis dan lain-lain
g.      Prognosis Solusio Plasenta
a)      Terhadap ibu
Mortalitas menurut kepustakaan 5-10%, sedangkan di RS Pringadi Medan dilaporkan 6,7%. Hal ini dikarenakan adanya perdarahan sebelum dan sesudah partus, toksemia gravidarum, kerusakan organ terutama nekrosis korteks ginjal dan infeksi.
b)     Terhadap anak
Mortalitas anak tinggi menurut kepustakaan 70-80%, sedangkan di RS Pringadi Medan 77,7%. Hal ini tergantung pada derajat pelepasan dari plasenta, bila yang terlepas lebih dari 1/3 maka kemungkinan kematian anak 100%. Selain itu juga tergantung pada prematuritas dan tindakan persalinan.
c)      Terhadap kehamilan berikutnya
Biasanya bila telah menderita penyakit vaskuler dengan solusio plasenta, maka pada kehamilan berikutnya sering terjadio solusio plasenta yang lebih berat dengan partus prematurus atau immaturus.
3.      Ruptura Sinus Marginalis
a.      Definisi Ruptura Sinus Marginalis
Ruptur sinus marginalis adalah Pecahnya pembuluh vena dekat tepi plasenta yang terbentuk karena penggabungan pinggir, sehingga menyebabkan lepasnya sedikit bagian dari pinggiran ari-ari.


b.      Klasifikasi Ruptura Sinus Marginalis
Klasifikasi ruptura uteri menurut sebabnya adalah sebagai berikut:
a)      Kerusakan atau anomali uterus yang telah ada sebelum hamil (dalam kehamilan).
b)      Pembedahan pada miometrium: seksio sesarea atau histerotomi,histerorafia,miomektomi yang sampai menembus seluruh ketebalan otot uterus,reseksi pada kornua uterus  atau bagian interstisial,metroplasti.
c)      Trauma uterus koinsidental: instrumentasi sonde pada penanganan abortus,trauma tumpul atau tauma tumpul atau tajam seperti pisau atau peluru, ruptur tanpa gejala pada kehamilan sebelumnya(silent rupture in previose pregnancy).
d)     Kelainan bawaan: kehamilan dalam bagian rahim(horn) yang tidak berkembang.
e)      Sebelum kelahiran anak: his spontan yang kuat dan terus-menerus, pemakain oksitosin atau prostaglandin untuk merangsang persalinan, instilasi cairan ke dalam kantong gestasi atau ruang  amnion  seperti larutan garam fisiologik atau prostaglandin, perforasi, dengan kateter pengukur tekanan intrauterin, trauma luar tumpul atau tajam,versi luar, pembesaran rahim yang berlebihan misalnya hidramnion dan kehamilan ganda.
f)       Dalam periode intrapartum versi-ekstraksi cunam yang sukar,ekstraksi bokong,anomali janin yang menyebabkan distensi berlebihan pada segmen bawah rahim,tekanan kuat  pada uterus dalam persalinan, kesulitan dalam melakukan manual plasenta.
g)      Cacat rahim yang di dapat: plasenta inkreta atau perkreta,neoplasis trofoblas gestasional,adenomiosis,retroversio uterus gravidus inkarserata.

c.       Kompilkasi Ruptura Sinus Marginalis
Syok hipovolamik karena perdarahan hebat dan sepsis akibat infeksi adalah komplikasi yang fatal pada pristiwa ruptura uteri. Syok hipovolamik terjadi bila pasien tidak segera mendapat infus cairan kristaloid yang banyak untuk selanjutnya dalam waktu yang cepat di gantikan tranfusi darah segar.

d.      Etiologi Ruptura Sinus Marginalis
Pada kasus ruptura sinus marginalis sangat sulit untuk mencari penyebabnya, tapi diduga karena:
a)      Ibu hamil yang usianya lebih dari 35 tahun
b)      Tali pusat kurang panjang
c)      Menderita darah tinggi kronis
d)     Kurangnya asam folat
e)      Mengalami pre-eklampsia (gejala keracunan kehamilan)
f)       Disebabkan oleh anomali atau kerusakan yang telah ada sebelumnya
g)      karena trauma
h)      atau sebagai komplikasi persalinan pada rahim yang masih utuh paling sering terjadi pada rahim yang telah diseksio sesarea pada persalinan sebelumnya.
i)        Lebih lagi jika pada uterus yang demikian dilakukan partus percobaan atau persalinan di rangsang dengan oksitosin atau sejenis.
e.       Patofisologi Ruptura Sinus Marginalis
Pada waktu his korpus uteri berkonraksi dan mengalami retraksi. Dengan demikian dinding korpus uteri atau segmen atas rahim menjadi lebih tebal dan volume korpus uteri menjadi lebih kecil. Akibatnya tubuh janin yang menempati korpus uteri terdorong ke bawah ke dalam segmen bawah rahim.
Dari sudut patofiologi ruptur uteri dapat di tinjau apakah terjadi dalam masa hamil atau dalam persalinan,apakah terjadi pada rahim utuh atau pada rahim yang bercacat, dan sebagainya.tinjaun ini mungkin berlebihan karena tidak penting dari sudut klinik tetapi mungkin ada gunanya dari aspek lain. Tinjauan tersebut bisa mempengaruhi pilihan operasi,apakah akan di lakukan  histerektomi  atau histerorafia. Di bawah di utarakan tinjauan tersebut menurut beberapa aspek.
a)      Aspek anatomik
Berdasarkan lapisan dinding rahim yang terkena ruptura uteri di bagi ke dalam ruptura uteri komplit dan ruptura uteri inkomplit. Pada ruptura uteri komplit ketiga lapisan dinding rahim ikut robek,sedangkan pada yang inkomplit lapisan serosanya atau perimetrium masih utuh.
b)     Aspek sebab
Berdasarkan pada sebab mengapa terjadikan robekan pada rahim,ruptura uteri di bagi ke dalam ruptura uteri spontan. Ruptura uteri traumatika. Ruptura uteri  spontan terjadi pada rahim yang utuh oleh karena kekuatan his semata,sedangkan ruptura uteri violenta disebabkan ada manipulasi tenaga tambahan lain seperti induksi atau stimulasi partus dengan oksitosin atau yang sejenis,atau dorongan yang kuat pada fundas persalinan.
c)      Aspek keutuhan rahim
Ruptura uteri dapat terjadi pada uterus yang masih utuh. Tetapi bisa terjadi pada uterus  yang bercacat misalnya pada parut bekas bedah sesar atau parut jahitan ruptura uteri yang pernah terjadi sebelumnya.
d)     Aspek waktu
Yang di maksud dengan waktu di sini ialah masa hamil atau pada waktu bersalin. Ruptura uteri dapat terjadi dalam masa kehamilan misalnya karena trauma atau pada rahim yang bercacat, sering pada bekas bedah sesar klasik.
e)      Aspek sifat
Rahim robek bisa tanpa menimbulkan gejala yang jelas(silent) seperti pada ruptura yang terjadi pada parut bedah sesar klasik dalam masa kehamilan tua.
f)       Aspek paritas
Ruptura uteri dapat terjadi pada perempuan yang baru pertama kali hamil sehingga  sedapat mungkin padanya di usahakan histerorafia apabila lukanya rata dan tidak infeksi.
g)      Aspek gradasi
Ruptura uteri tidak akn terjadi mendadak,peristiwa robekan yang umumnya terjadi pada segmen bawah rahim didahului oleh his yang kuat tanpa kemajuan dalam persalinan sehingga batas  antara  korpus dan segmen bawah rahim.
f.       Diagnosis dan Gejala Klinis Ruptura Sinus Marginalis
Diagnosis berlansung pada ruptura terjadi pada uterus yang masih utuh atau pada bekas seksio atau suatu dehisen. Bila terjadi pada bekas seksio sesarea atau pada dehisen perdarahan yang terjadi minimal sehingga tidak sampai menumbulkan kematian maternal dan kematian perinatal.
g.      Penanganana Ruptura Sinus Marginalis
Dalam menghadapi masalah ruptura ini semboyan prevention is better care sangat perlu di perhatikan dan di laksanakan oleh setiap pengelola persalinan dimana pun persalinana itu berlansung. Pasien risiko tinggi haruslah di rujuk agar persalinannya berlansung dalam rumah sakit yang mempunyai fasilitas yang cukup dan diawasi dengan penuh dedikasi oleh petugas berpengalaman. Bila terjadi ruptura uteri tindakan terpilih hanyalah histerektomi dan resusitasi serta antibiotika  yang sesuai.
4.      Insersio Velamentosa
a.      Definisi Insersio Velamentosa
Insersio velamentosa adalah tali pusat yang tidak berinsersi pada jaringan plasenta, tetapi pada selaput janin sehingga pembuluh darah umblikus berjalan diantara amnion dan korion menuju plasenta (Sarwono, Ilmu Kebidanan.2005).
Insersi velamentosa adalah insersi tali pusat pada selaput janin. Insersi velamentosa sering terjadi pada kehamilan ganda. Pada insersi velamentosa, tali pusat dihubungkan dengan plasenta oleh selaput janin. Kelainan ini merupakan kelainan insersi funiculus umbilikalis dan bukan merupakan kelainan perkembangan plasenta. Karena pembuluh darahnya berinsersi pada membran, maka pembuluh darahnya berjalan antara funiculus umbilikalis dan plasenta melewati membran. Bila pembuluh darah tersebut berjalan didaerah ostium uteri internum, maka disebut vasa previa.
Vasa previa ini sangat berbahaya karena pada waktu ketuban pecah, vasa previa dapat terkoyak dan menimbulkan perdarahan yang berasal dari anak. Gejalanya ialah perdarahan segera setelah ketuban pecah dan karena perdarahan ini berasal dari anak maka dengan cepat bunyi jantung anak menjadi buruk.
b.      Patofisiologi
Pada insersio velamentosa tali pusat yang dihubungkan dengan plasenta oleh pembuluh-pembuluh darah yang berjalan dalam selaput janin. Kalau pembuluh darah tersebut berjalan di daerah oestium uteri internum maka disebut vasa previa. Hal ini dapat berbahaya bagi janin karena bila ketuban pecah pada permulaan persalinan pembuluh darah dapat ikut robek sehingga terjadi perdarahan inpartum dan jika perdarahan banyak kehamilan harus segera di akhiri.
c.       Etiologi Insersio Velamentosa
Insersi velamentosa ini biasanya terjadi pada kehamilan ganda/ gemeli, karena pada kehamilan ganda sumber makanan yang ada pada plasenta akan menjadi rebutan oleh janin, sehingga dengan adanya rebutan tersebut akan mempengaruhi kepenanaman tali pusat/ insersi.
d.      Diagnosis dan Gejala Klinis Insersio Velamentosa
Tanda dan gejalanya belum diketahui secara pasti, perdarahan pada insersi velamentosa ini terlihat jika telah terjadi vasa previa yaitu perdarahan segera setelah ketuban pecah dan karena perdarahan ini berasal dari anak dengan cepat bunyi jantung anak menjadi buruk bsa juga menyebabkan bayi tersebutmeninggal.
Satu-satunya cara mengetahui adanya insersi velamentosa ini sebelum terjadinya perdarahan adalah dengan cara USG. Jadi sebaiknya pada ibu dengan kehamilan gemeli dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan USG, karena untuk mengantisipasi dengan segala kemungkinan penyulit yang ada, salah satunya insersio velamentosa ini.
e.       Penanganan Insersio Velamentosa
Setiap perdarahan pada kehamilan lebih dari 28 minggu yang lebih banyak dari perdarahan yang biasanya terjadi pada permulaan persalinan biasa, harus dianggap sebagai perdarahan antepartum. Apapun penyebabnya penderita harus segera dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas untuk transfusi darah atau operasi.
Jangan sekali-kali melakukan pemeriksaan dalam dirumah penderita atau ditempat yang tidak memungkinkan tindakan operatif segera karena pemeriksaan itu dapat menambah banyaknya perdarahan. Pemasaan tampon dalam vagina tidak berguna sama sekali untuk menghentikan perdarahan, malah akan menambah perdarahan karena sentuhan pada servik waktu pemasangannya. Selagi penderita belum jatuh kedalam shock, infus cairan intravena harus segera dipasang, dan dipertahankan terus sampai tiba di rumah sakit. Memasang jarum infus kedalam pembuluh darah sebelum terjadi shock akan jauh lebih memudahkan transfusi darah, bila sewaktu-waktu diperlukan.
Segera setelah tiba di rumah sakit, usaha pengadaan darah harus segera diberikan walaupun perdarahanya tidak seberapa banyak. Pengambilan contoh darah untuk pemeriksaan golongan darah, dan pemeriksaan kecocokan dengan donornya harus segera dilakukan.
Pertolongan selanjutnya di rumah sakit tergantung dari paritas, tuanya kehamilan, banyaknya perdarahan, keadaan ibu, keadaan janin, sudah atau belum mulainya persalinan, dan diagnosis yang ditegakkan.
Pengawasan antenatal sebagai cara untuk mengetahui atau menanggulangi kasus-kasus dengan perdarahan antepartum memegang peranan yang terbatas. Walaupun demikian, beberapa pemeriksaan dan perhatian yang biasa dilakukan pada pengawasan antenatal dapat mengurangi kesulitan yang mungkin terjadi. Pemeriksaan dan perhatian yang dimaksud ialah penentuan golongan darah ibu dan calon donornya, pengobatan anemia pada kehamilan, seleksi ibu untuk bersalin di rumah sakit, memperhatikan kemungkinan adanya plasentaprevia, dan mencegah serta mengobati penyakit hipertensi menahun dan preeeklampsia.
Para ibu hamil yang patut dicurigai akan mengalami perdarahan antepartum ialah para ibu yang umurnya lebih dari 35 tahun, paritas 5 atau lebih, bagian bawah janin selalu terapung di atas PAP, atau menderita preeklampsia.








BAB III
KEHAMILAN GANDA
A.    DEFINISI KEHAMILAN GANDA
Kehamilan ganda dapat didefinisikan sebagai suatu kehamilan dimana terdapat dua atau lebih embrio atau janin sekaligus. Kehamilan ganda terjadi apabila dua atau lebih ovum dilepaskan dan dibuahi atau apabila satu ovum yang dibuahi membelah secara dini hingga membentuk dua embrio yang sama pada stadium massa sel dalam atau lebih awal. Kehamilan kembar dapat memberikan resiko yang lebih tinggi terhadap ibu dan janin. Oleh karen aitu, dalam menghadapi kehamilan ganda harus dilakukan perawatan antenatal yang intensif.

B.     FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI
1.      Faktor Ras
Frekuensi kelahiran janin multiple memperlihatkan variasi yang nyata diantara berbagai ras yang berbeda. Myrianthopoulos (1970) mengidentifikasi kelahiran ganda terjadi 1 diantara 100 kehamilan kehamilan pada orang kulit putih, sedangkan pada orang kulit hitam 1 diantara 80 kehamilan.
Pada kawasan di Afrika, frekuensi terjadinya kehamilan ganda sangat tinggi. Knox dan Morley (1960) dalam suatu survey pada salah satu masyarakat pedesaan di Nigeria, mendapatkan bahwa kehamilan ganda terjadi sekali pada setiap 20 kelahiran, kehamilan pada orang Timur atau Oriental tidak begitu sering terjadi. Perbedaan ras yang nyata ini merupakan akibat keragaman pada frekuensi terjadinya kehamilan kembar dizigot. Perbedaan kehamilan ganda ini disebabkan oleh perbedaan tingkat Folikel Stimulating Hormone yang akan mengakibatkan multiple ovulasi
2.      Faktor Keturunan
Sebagai penentu kehamilan ganda genotip ibu jauh lebih penting dari genotip ayah. White dan Wyshak (1964) dalam suatu penelitian terhadap 4000 catatan mengenai jemaat gereja kristus orang-orang kudus hari terakhir, menemukan bahwa para wanita yang dirinya sendiri dizigot dengan frekuensi 1 per 58 kelahiran. Namun, wanita yang bukan kembar tapi mempunyai suami kembar dizigot, melahirkan bayi kembar dengan frekuensi 1 per 116 kehamilan. Lebih lanjut, dalam analisis Bulmer (1960) terhadap anak-anak kembar, 1 dari 25 (4%) ibu mereka ternyata juga kembar,  tetapi hanya 1 dari 60 (1,7%) ayah mereka yang kembar, keterangan didapatkan bahwa salah satu sebabnya adalah multiple ovuasi yang diturunkan.
3.      Faktor Umur Dan Paritas
Untuk peningkatan usia sampai sekitar 40 tahun atau paritas sampai dengan 7, frekuensi kehamilan ganda akan meningkat. Kehamilan ganda dapat terjadi kurang dari sepertiga pada wanita 20 tahun tanpa riwayat kelahiran anak sebleumnya, bila dibandingkan dengan wanita yang berusia diantara 35 sampai 40 tahun dengan 4 anak atau lebih.
Di Swedia, Petterson dkk (1976), memastikan peningkatan yang nyata pada angka kehamilan ganda yang berkaitan dengan meningkatnya paritas. Dalam kehamilan pertama, frekuensi janin kembar adalah 1,3% dibandingkan dengan kehamilan keempat sebesar 2,7%.
4.      Faktor Nutrisi
Nylander (1971) mengatakan bahwa peningkatan kehamilan ganda berkaitan dengan status nutrisi yang direfleksikan dengan berat badan ibu. Ibu yang lebih tinggi dan berbadan besar mempunyai resiko hamil ganda sebesar 25-30% dibandingkan dengan ibu yang lebih pendek dan berbadan kecil. McGillivray (1986) juga memaparkan bahwa kehamilan dizigotik lebih sering ditemui pada wanita berbadan besar dan tinggi dibandingkan pada wanita pendek dan bertubuh kecil.
5.      Faktor Terapi Infertilitas
Induksi ovulasi dengan menggunakan FSH plus chorionic gonadotropin atau chlomiphene citrate menghasilkan ovulasi ganda. Insiden kehamilan ganda seiring penggunaan gonadotropin sebesar 16-40%, 75% kehamilan dengan dua janin (Schenker & co-workers, 1981). Tuppin dkk (1993) melaporkan dari Prancis, insiden persalinan gemelli dan triplet terjadi karena induksi ovulasi dengan terapi human menopause gonadotropin (hMG).
Faktor resiko untuk kehamilan ganda setelah ovarium distimualsi dengan hMG berpengaruh terhadap peningkatan jumlah estradiol dan injeksi chorionic gonadotropin pada saat bersamaan akan berpengaruh terhadap karakteristik sperma, meningkatkan konsenterasi dan motilitas sperma (Dickey, dkk 1992, Pasqualato dkk,1999). Induksi ovulasi meningkatkan insiden kehamilan ganda dizigotik dan monozigotik.
6.      Faktor Assisted Reproductive Technology (ART)
Teknik ART didesain untuk meningkatkan kemungkinan kehamilan, dan juga meningkatkan kemungkinan kehamilan ganda. Pasien pada kasus ini, pembuahan dilakukan melalui teknik fertilisasi in vitro dengan melakukan seleksi terhadap ovum yang benar-benar berkualitas baik, dan dua dari empat embrio ditransfer kedalam uterus. Pada umumnya, sejumlah embrio yang ditransfer kedalam uterus maka sejumlah itulah akan berisiko kembar dan meningkatkan kehamilan ganda.
C.    JENIS KEHAMILAN GANDA
1.      Kehamilan Monozigotik
Merupakan kehamilan ganda yang berasal dari satu ovum yang dibuahi dan membelah secara dini hingga membentuk dua embrio yang sama, kehamilan ini juga disebut hamil ekmbar identik atau hamil kembar homolog atau ahmil kembar uniovuler, karena berasal dari satu ovum.
Ciri-ciri :
·         Jenis kelamin sama
·         Rupanya sama (seperti bayangan)
·         Golongan darah sama, cap kaki dan tangan sama
·         Sebagian hamil ganda dalam bentuk :
Ø  2 amnion, 2 korion, 2 plasenta
Ø  2 amnion, 2 korion, 1 plasenta
Ø  2 amnion, 1 korion, 1 plasenta
Pada kembar monozigotik dapat terjadi kelainan pertumbuhan seperti kembar siam. Insiden kelainan malformasi tinggi pada kehamilan ganda monozigotik.
2.      Kehamilan Dizigotik
Merupakan kehamilan ganda yang berasal dari 2 atau lebih ovum yang telah dibuahi, sebagian besar kehamilan ganda adalah dizigotik atau kehamilan kembar fraternal.
Ciri-ciri :
·         Jenis kelamin dapat sama atau berbeda
·         Persamaan seperti adik-kakak
·         Golongan darah tidak sama
·         Cap tangan dan kaki tidak sama
·         Sebagian hamil ganda dalam bentuk
Ø  2 amnion, 2 korion, 2 plasenta
Ø  2 amnion, 2 korion, 1 plasenta
D.    GEJALA
1.       Anemia
2.       Keluhan Subjektif
a.       Sesak nafas
b.       Sering BAK
c.        Gerak banyak
d.       Edema varises
3.       Keluhan Objektif
a.       Hiperemesis
b.       Preeklampsi-eklampsia
c.        Hidramnion
E.     DIAGNOSIS
1.      Anamnesis
·         Riwayat adanya keturunan kembar
·         Mendapat pengobatan infertilitas
·         Uterus yang membesar lebih dari 4 cm dari amenore
·         Gerakan janin yang banyak
2.      Pemeriksaan Klinis
·         Besarnya kehamilan melebihi lamanya terlambatnya menstruasi
·         Besarnya rahim bertambah lebih cepat dari biasanya
·         Berat badan bertambah lebih cepat
·         Dapat diraba banyaknya bagian kecil janin
·         Dapat diraba tiga bagian janin dan teraba dua ballotemen
·         Terdengar 2 DJJ dengan perbedaan 10 denyut atau lebih
3.      Pemeriksaan USG
Terlihat dua bayangan janin dengan 1 atau 2 kantong amnion. Diagnosis dengan USG sudah dapat ditegakkan pada kehamilan 10 minggu.
4.      Pemeriksaan X-ray
Sudah jarang dilakukan karena terdapat bahaya radiasi dari penyinaran
5.      Diagnosis Pasti
·         Teraba 2 kepala
·         Teraba 2 bokong atau 2 punggung
·         Terdengar dua denyut jantung janin  dengan perbedaan jumlah lebih dari 10 denyut
·         Dengan alat bantu ultasonografi dan foto abdominal akan tempak dua janin dalam rahim
F.     KOMPLIKASI
1.      Komplikasi Kehamilan
·         Hidramnion
·         Prematuritas
·         Kelainan letak
·         Plasenta pervia
·         Solusio plasenta
·         Monster fetus
2.       Komplikasi Postpartum
·         Atonia uteri
·         Retensio plasenta
·         Plasenta rest
·         Perdarahan postpartum
·         Mudah infeksi
G.    PENATALAKSANAAN
1.       Sebelum Persalinan
Dibandingkan dengan kehamilan tungga, kehamilan ganda lebih mungkin terkait dengan komplikais kehamilan. Pada kehamilan kebutuhan ibu untuk pertumbuhan hamil kembar lebih besar sehingga terjadi defisiensi nutrisi seperti anemia dalam kehamilan yang dapat mengganggu pertumbuhan janin dalam rahim. Ada argumen kuat yang menyatakan bahwa pasien harus mendapat asam folat 5 mg dan satu tablet zat besi setiap hari. Ferkuensi hidramnion pada hamil kembar sekitar 10 kali lebih besar dari kehamilan tunggal.
Solusio plasenta dapat terjadi setelah persalinan anak pertama karena retraksi otot yang berlebihan. Persalinan dapat berlangsung lebih lama, karena keregangan otot rahim yang melampaui batas. Setelah persalinan, terjadi gangguan kontraksi otot rahim yang menyebabkan atonia uetri yang menimbulkan perdarahan dan retensio plasenta.
Seorang wanita dengan kehamilan ganda mempunyai volume darah yang lebih besar dan mendapatkan beban ekstra pada sistem kardiovaskuler, peregangan otot rahim yang menyebabkan iskemia uteri yang dapat meningkatkan kemungkinan preeklampsia dan eklampsia. Biasanya dokter menganjurkan ibu dengan kehamilan ganda agar beristirahat lebih banyak, misalnya 2 jam pada sore hari, diharapkan dapat mengurangi resiko hipertensi yang di induksi kehamilan dan persalinan preterm. Dengan janin yang berat badannya relatif lebih rendah menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Keluhan pada kehamilan ganda biasanya terasa sesak nafas, sering BAK, edema tungkai, pembesaran pembuluh darah (varises). Untuk memperkecil kemungkinan penyulit ibu dan janin, pada kehamilan ganda penanganan yang lebih intensif dengan melakukan pengawasan hamil lebih sering, melakukan pemeriksaan laboratorium dasar dan pengobatan intensif terhadap kekurangan nutrisi dan preparat Fe.
Ibu yang bekerja sebaiknya berhenti bekerja pada umur kehamilan 28 minggu, istirahat yang cukup, coitus ditinggalkan pada 3 bulan terakhir.
2.      Persalinan
Untuk memilih metode yang optimal untuk kelahiran presentasi janin-janin itu harus diketahui dengan tepat. Presentasi kepala paling sering terjadi (50% dari semua kombinasi), diikuti dengan kelahiran kepala-bokong, bokong-kepala, bokong-bokong.
Untuk presentasi kepala-kepala, persalinan pervaginam diperbolehkan seperti halnya pada presentasi kepala tunggal. Frekuensi DJJ harus dipantau terus menerus selama persalinan.
Setelah kelahiran dari kembar yang pertama, tali pusat dengan segera di klem, yang dikenali sebagai kembar A, dan dipotong. Pemeriksaan dalam kemudian dilakukan untuk menilai presentasi dan stasion kembar kedua. Kalau kembar kedua masih dalam presentasi kepala, persalinan dibiarkan berlanjut. Frekuensi DJJ kedua terus dipantau. Bial kontraksi rahim tidak efektif, oksitosin harus diberikan dalam larutan encer dan persalinan dibiarkan berjalan.
Selang waktu optimal antara kehamilan kembar pertama dan kedua adalah 5-15 menit. Kelahiran kembar kedua setelah 30 menit dapat mengakibatkan insufisiensi uteroplasenta yang daapt mengakibatkan menurunnya aliran darah uteroplasenta yang diakibatkan oleh berkurangnya volume dalam rahim. Selain itu, selang waktu terlalu lama dapat mengakibatkan perdarahan janin dari kembar kedua sebagai akibat pelepasan plasenta dini. Selang waktu yang lebih lama hanya dapat dibiarkan melalui kembar kedua dengan cermat dipantau.
3.      Pada Presentasi Lain
Ditangan yang kurang berpengalaman , SC rutin harus dilakukan untuk mencegah cedera kelahiran dan asfiksia potensial yang mungkin terjadi pada versi kaki dan ekstraksi sungsang total.
Setelah kelahiran kembar yang pertama, USG dapat berguna untuk menentukan presentasi kembar kedua dan letak tungkai janin secara tepat.  Kalau janin letak oblik atau melintang lakukan versi luar agar menjadi presentasi kepala dan kelahiran kepala berikutnya mungkin dapat dilakukan.
Syarat versi luar :
·         Pada letak lintang usia kehamilan 34 minggu atau lebih
·         Tidak ada bekas jaringan parut operasi
·         Tidak hipertensi
·         Tidak preeklampsi dan eklampsia
·         Tidak ada perdarahan antepartum
·         Tidak polihidramnion dan oligohidramnion
·         Hati-hati dalam melakukan versi luar pada kehamilan ganda
·         SC merupakan pilihan bijaksana untuk dilakukan
Bila anak kedua presentasi sungsang (frank breech), dahulu dilakukan ekstaksi bokong (dengan syarat jika bokong sudah turun didasar panggul). Ekstraksi bokong sudah tidak dilakukan pada sekarang ini, karena meningkatkan morbiditas dan mortalitas janin. SC merupakan pilihan yang bijaksana.
Untuk presentasi sungsang-kepala, SC diindikasikan untuk menghindari fenomena anak kembar yang saling mengunci. Disamping komplikasi potensial pada persalinan sungsang pervaginam. Interlocking anak kembar dapat terjadi jika kembar yang pertama lahir sebagian dagunya tersangkut pada leher dan dagu kedua.
Kalau kembar yang pertama complete breech (bokong sempurna), frank breech (bokong murni) atau footling breech (bokong kaki), SC diindikasikan tidak peduli pada presentasi kembar kedua, karena jenis presentasi ini disertai dengan insidensi yang lebih tinggi terhadap prolaps tali pusat dan terperangkapnya kepala berikutnya. Bila kembar pertama terletak  melintang, SC juga diindikasikan.
Suatu pengecualian dari petunjuk yang tersebut diatas melibatkan kelahiran gestasi ganda yang disertai komplikasi persalinan kurang bulan aktif dan ketidakmatangan janin (misalnya umur gestasi 25-26 minggu).



BAB IV
KETUBAN PECAH DINI (KPD)
A.    PENGERTIAN
Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda mulai persalinan dan ditunggu satu jam sebelum terjadi inpartu. Ketuban pecah dini merupakan pecahnya selaput janin sebelum proses persalinan dimulai.

1.      KPD saat preterm (KPDP) adalah KPD pada usia <37 minggu
2.      KPD memanjang merupakan KPD selama >24 jam yang berhubungan dengan    peningkatan risiko infeksi intra-amnion
Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intra uterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan mambran disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina serviks (Sarwono Prawiroharjo, 2002).
Ketuban pecah dini atau sponkaneous/ early/ premature rupture of the membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebsalum partu : yaitu bila pembukaan pada primigravida dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm (Rustam Mochtar 1998).
B.     ETIOLOGI
Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. Selain itu ketuban pecah dini merupakan masalah kontroversi obstetri. Penyebab lainnya adalah sebagai berikut :
1.      Serviks inkompeten.
2.      Ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda, hidramion.
3.      Kelainan letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang.
4.      Kemungkinan kesempitan panggul : bagian terendah belum masuk PAP (sepalo pelvic disproporsi).
5.      Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk preteolitik sel sehingga memudahkan ketuban pecah. (Amnionitis/Korioamnionitis).
6.      Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan genetik)
7.      Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase laten:
a.       Makin panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksib.  
b.      Makin muda kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa menimbulkan morbiditas janin

C.    PATOFISIOLOGI
Banyak teori, mulai dari defect kromosom kelainan kolagen, sampai infeksi. Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%).
·         High virulensi       : Bacteroides
·         Low virulensi       : Lactobacillus
Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringa retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh system aktifitas dan inhibisi interleukin -1 (iL-1) dan prostaglandin.
Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/ amnion, menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.
D.    KOMPLIKASI
1.      Infeksi intrapartum (korioamnionitis)
2.      Persalinan preterm, jika terjadi pada usia kehamilan preterm
3.      Prolaps tali pusat
4.      Oligohidramnion

E.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.      Ultrasonografi
Ultrasonografi dapat mengindentifikasikan kehamilan ganda, anormaly janin atau melokalisasi kantong cairan amnion pada amniosintesis.
2.      Amniosintesis
Cairan amnion dapat dikirim ke laboratorium untuk evaluasi kematangan paru janin.
3.      Pemantauan janin
Membantu dalam mengevaluasi janin
4.      Protein C-reaktif
Peningkatan protein C-reaktif serum menunjukkan peringatan korioamnionitis

F.     PENATALAKSANAAN
Perlu dilakukan pertimbangan tentang tata laksana yang paling tinggi mencapai well born baby dan well health mother. Masalah berat dalam menghadapi ketuban pecah dini adalah apabila kehamilan kurang dari 26 minggu karena untuk mempertahankannya memerlukan waktu lama. Bila berat janin sudah mencapai 2000 gram, induksi dapat dipertimbangkan. Kegagalan induksi disertai dengan infeksi yang diikuti histerektomi.
Selain itu, dapat dilakukan pemberian kortikosteroid dengan pertimbangan. Tindakan ini akan menambah reseptor pematangan paru, meningkatnya maturitas paru janin. Pemberian betametason 12 minggu dilakukan dengan interval 24 jam dan 12 minggu tambahan, maksimum dosis 24 minggu, masa kerjanya sekitar 2-3 hari. Bila janin setelah satu minggu belum lahir, pemberian berakortison dapat diulang lagi.
Indikasi melakukan pada ketuban pecah dini adalah sebagai berikut :
1.      Pertimbangan waktu dan berat janin dalam rahim. Pertimbangan waktu apakah 6, 12, atau 24 jam. Berat janin sebaiknya lebih dari 2000 gram.
2.      Terdapat tanda infeksi intra uteri. Suhu meningkat lebih dari 38°c, dengan pengukuran  per rektal. Terdapat tanda infeksi melalui hasil pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan kultur air ketuban.












BAB V
PENUTUP
A.    KESIMPULAN
1.      Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi pada kehamilan setelah 28 minggu.
2.      Faktor-faktor terjadinya perdarahan antepartum adalah plasenta previa, solusio plasenta, ruptur sinus marginalis, plasenta letak rendah atau vasa previa.
3.      Pentingnya diagnosa secara dini membantu penatalaksanaan secara dini sehingga dapat mengurangi angka mortalitas.
4.      penggunaan Ultrasonography pada plasenta previa sangat akurat dan menunjang diagnosa secara cepat.
5.      Penatalaksanaan perdarahan antepartum yang baik dapat mengurangi angka mortalitas dan morbiditas ibu dan janin.
B.     SARAN
Setiap perdarahan pada kehamilan lebih dari 28 minggu yang lebih banyak dari perdarahan yang biasanya terjadi pada permulaan persalinan biasa, harus dianggap sebagai perdarahan antepartum. Apapun penyebabnya penderita harus segera dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas untuk transfusi darah atau operasi.
Jangan sekali-kali melakukan pemeriksaan dalam dirumah penderita atau ditempat yang tidak memungkinkan tindakan operatif segera karena pemeriksaan itu dapat menambah banyaknya perdarahan. Pemasangan tampon dalam vagina tidak berguna sama sekali untuk menghentikan perdarahan, malah akan menambah perdarahan karena sentuhan pada servik waktu pemasangannya.
Selagi penderita belum jatuh kedalam shock, infus cairan intravena harus segera dipasang, dan dipertahankan terus sampai tiba di rumah sakit. Memasang jarum infus kedalam pembuluh darah sebelum terjadi shock akan jauh lebih memudahkan transfusi darah, bila sewaktu-waktu diperlukan.
Segera setelah tiba di rumah sakit, usaha pengadaan darah harus segera diberikan walaupun perdarahanya tidak seberapa banyak. Pengambilan contoh darah untuk pemeriksaan golongan darah, dan pemeriksaan kecocokan dengan donornya harus segera dilakukan.
Pertolongan selanjutnya di rumah sakit tergantung dari paritas, tuanya kehamilan, banyaknya perdarahan, keadaan ibu, keadaan janin, sudah atau belum mulainya persalinan, dan diagnosis yang ditegakkan.
Pengawasan antenatal sebagai cara untuk mengetahui atau menanggulangi kasus-kasus dengan perdarahan antepartum memegang peranan yang terbatas. Walaupun demikian, beberapa pemeriksaan dan perhatian yang biasa dilakukan pada pengawasan antenatal dapat mengurangi kesulitan yang mungkin terjadi.
Pemeriksaan dan perhatian yang dimaksud ialah penentuan golongan darah ibu dan calon donornya, pengobatan anemia pada kehamilan, seleksi ibu untuk bersalin di rumah sakit, memperhatikan kemungkinan adanya plasentaprevia, dan mencegah serta mengobati penyakit hipertensi menahun dan preeeklampsia.
Para ibu hamil yang patut dicurigai akan mengalami perdarahan antepartum ialah para ibu yang umurnya lebih dari 35 tahun, paritas 5 atau lebih, bagian bawah janin selalu terapung di atas PAP, atau menderita preeklampsia.


DAFTAR PUSTAKA
Cunningham, dkk. Williams Obstetrics, 21st edition. USA: McGraw-Hill. 2001.
Mauldin. 1994. Maternal Mortality in Developing Countries a Comparison of rates from Two International Compendia, Population and Development Reviews. Jakarta : Medika. 20(2): 413-421
Mochtar, Rustam. 1998. Perdarahan Antepartum, Sinopsis Obstetri jilid 1 ed. 2. hal. 269-287. Jakarta :  EGC.
Saifuddin AB, Adriaansz G, Wiknjosastro GH, Waspodo D. 2000. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Jakarta: JNPKKR-YBPSP.
Saifudin, Abdul Bari. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta :  Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiriharjo.
Sarwono Prawirohardjo. 2009. Perdarahan Antepartum, Ultrasonografi dalam obstetri, Ilmu kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, FK-UI.
Wiknjosastro H. 1999. Perdarahan Antepartum, Buku Ilmu Kebidanan. Jakarta ; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, FK-UI.
Patrick Ko, MD. 2005. Placenta Previa. E-medicine world medical library. www.emedicine.com
Shad H Deering, MD. 2005. Abruption Placenta. E-medicine world medical library. www.emedicine.com


Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Share it

Ada kesalahan di dalam gadget ini

Translate

PDF Man